股骨頭壞死——從基礎(chǔ)，臨床到轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究
股骨頭壞死——從基礎(chǔ)，臨床到轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究
張長青* ??高悠水
股骨頭壞死(Osteonecrosis of the femoral head, ONFH)是青壯年常見的髖部疾患。髖部外傷，如股骨頸骨折和髖關(guān)節(jié)脫位，可導(dǎo)致創(chuàng)傷性O(shè)NFH；而非創(chuàng)傷性O(shè)NFH最常見的誘因是過量飲酒及使用糖皮質(zhì)激素。髖部的生物學(xué)特質(zhì)、生物力學(xué)環(huán)境以及骨壞死的病理學(xué)特點(diǎn)，決定了ONFH的自然病程：大部分未經(jīng)合理治療的ONFH會自然發(fā)展至股骨頭塌陷，并最終累及整個髖關(guān)節(jié)，進(jìn)而表現(xiàn)為骨關(guān)節(jié)炎。根據(jù)我們現(xiàn)有的理解，創(chuàng)傷性O(shè)NFH的病理機(jī)制更加單純，即外傷導(dǎo)致股骨頭內(nèi)微循環(huán)的損害，微循環(huán)—骨失偶聯(lián)造成局部骨形成和骨吸收的動態(tài)穩(wěn)定失去平衡。而非創(chuàng)傷性O(shè)NFH的病理機(jī)制較為復(fù)雜，我們可以人為地將其歸納為直接因素和間接因素：危險因素(如酒精及其代謝過程產(chǎn)物)可以直接破壞骨的動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)，常常是抑制前體細(xì)胞成骨、促進(jìn)破骨細(xì)胞骨吸收，甚至同時遏制骨形成和骨吸收；而間接因素包含的范圍更為廣泛，它可通過影響循環(huán)體系，進(jìn)而間接控制骨穩(wěn)態(tài)，也可通過內(nèi)環(huán)境，如免疫炎癥反應(yīng)、氧化及還原體系等，影響骨穩(wěn)態(tài)。由此可見，創(chuàng)傷及非創(chuàng)傷性O(shè)NFH的共同歸路是股骨頭內(nèi)骨穩(wěn)態(tài)的失衡，并進(jìn)一步在微觀和大體上表現(xiàn)為股骨頭軟骨下骨小梁斷裂、軟骨與軟骨下骨剝離、股骨頭塌陷等生物力學(xué)失敗的特征。通過基礎(chǔ)研究揭示ONFH的病理機(jī)制，是進(jìn)行臨床治療及開展轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究的根本。