10月12至14日，第46屆日本高血壓年會（Japanese Society of Hypertension，JSH）在日本福岡順利召開。

在蘭州大學國際合作與交流處的支持下，蘭大二院余靜教授團隊參加會議，并做了題為《系統(tǒng)性免疫炎癥指數(shù)對房顫合并高血壓射頻消融術后復發(fā)的預測價值》及《血管緊張素II型1受體偏向激動劑通過影響縫隙連接蛋白43通路降低自發(fā)性高血壓大鼠血壓并恢復心室肥厚的機制研究》的專題報告。同時還進行了《美國高血壓人群中WWI與動脈硬化程度的u型關聯(lián)》和《黃芪甲苷通過PI3K/AKT/mTOR通路調(diào)節(jié)線粒體自噬改善H2O2誘導的心肌細胞線粒體功能障礙》的壁報交流。

余靜教授團隊致力于研究高血壓及高血壓所致的靶器官損傷的機制及治療。在會議中，蘭大二院心血管內(nèi)科王羅莎醫(yī)生介紹了《系統(tǒng)性免疫炎癥指數(shù)對房顫合并高血壓射頻消融術后復發(fā)的預測價值》研究：通過對房顫合并高血壓射頻消融術后患者的系統(tǒng)性免疫炎癥指數(shù)與房顫復發(fā)關系的研究，發(fā)現(xiàn)SII與房顫復發(fā)獨立且正相關，將SII納入預測模型可以提高醫(yī)生識別房顫復發(fā)風險患者的能力，減輕炎癥有助于減少房顫的復發(fā)，為我國經(jīng)濟落后地區(qū)提供了一種簡單易行的房顫復發(fā)預測方法，為減少房顫的復發(fā)提供一種新的策略。

在讀博士生范鑫和齊苗苗介紹了《血管緊張素II型1受體偏向激動劑通過影響縫隙連接蛋白43通路降低自發(fā)性高血壓大鼠血壓并恢復心室肥厚的機制研究》。在該研究中，團隊通過體內(nèi)實驗和體外實驗首次證實了血管緊張素II型1受體偏向激動劑不僅可以降低自發(fā)性高血壓大鼠的血壓，并通過影響心肌細胞膜蛋白縫隙連接蛋白43以及心肌細胞內(nèi)相關通路改善由血管緊張素II引起的心肌肥厚。這一發(fā)現(xiàn)對于擴展抗高血壓治療、改善心室肥厚藥物的使用提供了可參考的理論依據(jù)。

蘭大二院心血管內(nèi)科魏濤濤和王羅莎醫(yī)生通過壁報介紹了《美國高血壓人群中WWI與動脈硬化程度的u型關聯(lián)》研究。該研究探討了一種新型肥胖指數(shù)WWI與高血壓人群中動脈硬化的關系，該指數(shù)結(jié)合了腰圍的強度同時減少了與體重指數(shù)的關聯(lián)，有助于更準確評估個體的脂肪和肌肉量，為探索WWI在高血壓人群中對動脈硬化的影響，為臨床高血壓人群的隨訪指導提供了依據(jù)。在讀博士齊苗苗介紹了《黃芪甲苷通過PI3K/AKT/mTOR通路調(diào)節(jié)線粒體自噬改善H2O2誘導的心肌細胞線粒體功能障礙》的研究，該研究通過體外實驗，探討了黃芪甲苷對氧化應激引起的心肌細胞線粒體功能障礙的作用機制，結(jié)果顯示，黃芪甲苷通過PI3K/AKT/mTOR通路抑制線粒體自噬的過度激活，不僅減輕了心肌細胞的氧化應激水平，還增加了線粒體膜電位和線粒體動力學穩(wěn)態(tài)，改善了H2O2誘導的H9c2細胞線粒體功能障礙，為黃芪甲苷在心血管疾病的應用治療中提供了新的思路。