9月18至22日，國際高血壓協(xié)會年會（International Society of Hypertension，ISH）在哥倫比亞召開，是全球范圍內(nèi)最大的高血壓會議。蘭大二院心血管內(nèi)科余靜教授的博士團隊多項研究成果在大會上進行了交流。

在讀博士王文婷、范鑫在《睪酮通過激活mTORC2/Atg9a誘導卵巢切除術后自發(fā)性高血壓大鼠心肌肥厚機制研究》中介紹，睪酮可以誘導卵巢切除術后自發(fā)性高血壓大鼠心肌肥厚，這一過程與睪酮激活mTORC2/Atg9a通路有關，進一步揭示了性激素在心室肥厚病理生理過程中的作用。

范鑫介紹《血管緊張素II型1受體偏向激動通過影響縫隙連接蛋白43通路降低SHR鼠血壓并改善心室肥厚的機制研究》，首次證實血管緊張素II型1受體偏向激動，可以降低SHR鼠的血壓，并通過影響心肌細胞膜蛋白縫隙連接蛋白43以及心肌細胞內(nèi)相關通路改善心肌肥厚。這一發(fā)現(xiàn)對于改善高血壓心室肥厚提供了可參考的理論依據(jù)。

劉倩介紹了《累積血壓暴露與胃腸道癌癥的關聯(lián)》研究，該研究發(fā)現(xiàn)，與沒有高血壓暴露組相比，高血壓暴露6年的患者胃腸道癌癥風險增加1.47倍。 血壓暴露時間越長，胃腸道癌癥的發(fā)病風險越高。這一項研究為探討高血壓與腫瘤發(fā)生之間的關系提供了有價值的參考依據(jù)。

余靜教授團隊長期致力于探討女性高血壓及其靶器官損害的機制及治療，在腫瘤以及靶向抗腫瘤藥物相關的高血壓領域也有較多成果。