10月12至14日，第46屆日本高血壓年會（Japanese Society of Hypertension，JSH）在日本福岡順利召開。

在蘭州大學(xué)國際合作與交流處的支持下，蘭大二院余靜教授團(tuán)隊參加會議，并做了題為《系統(tǒng)性免疫炎癥指數(shù)對房顫合并高血壓射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)的預(yù)測價值》及《血管緊張素II型1受體偏向激動劑通過影響縫隙連接蛋白43通路降低自發(fā)性高血壓大鼠血壓并恢復(fù)心室肥厚的機制研究》的專題報告。同時還進(jìn)行了《美國高血壓人群中WWI與動脈硬化程度的u型關(guān)聯(lián)》和《黃芪甲苷通過PI3K/AKT/mTOR通路調(diào)節(jié)線粒體自噬改善H2O2誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞線粒體功能障礙》的壁報交流。

余靜教授團(tuán)隊致力于研究高血壓及高血壓所致的靶器官損傷的機制及治療。在會議中，蘭大二院心血管內(nèi)科王羅莎醫(yī)生介紹了《系統(tǒng)性免疫炎癥指數(shù)對房顫合并高血壓射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)的預(yù)測價值》研究：通過對房顫合并高血壓射頻消融術(shù)后患者的系統(tǒng)性免疫炎癥指數(shù)與房顫復(fù)發(fā)關(guān)系的研究，發(fā)現(xiàn)SII與房顫復(fù)發(fā)獨立且正相關(guān)，將SII納入預(yù)測模型可以提高醫(yī)生識別房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險患者的能力，減輕炎癥有助于減少房顫的復(fù)發(fā)，為我國經(jīng)濟落后地區(qū)提供了一種簡單易行的房顫復(fù)發(fā)預(yù)測方法，為減少房顫的復(fù)發(fā)提供一種新的策略。

在讀博士生范鑫和齊苗苗介紹了《血管緊張素II型1受體偏向激動劑通過影響縫隙連接蛋白43通路降低自發(fā)性高血壓大鼠血壓并恢復(fù)心室肥厚的機制研究》。在該研究中，團(tuán)隊通過體內(nèi)實驗和體外實驗首次證實了血管緊張素II型1受體偏向激動劑不僅可以降低自發(fā)性高血壓大鼠的血壓，并通過影響心肌細(xì)胞膜蛋白縫隙連接蛋白43以及心肌細(xì)胞內(nèi)相關(guān)通路改善由血管緊張素II引起的心肌肥厚。這一發(fā)現(xiàn)對于擴展抗高血壓治療、改善心室肥厚藥物的使用提供了可參考的理論依據(jù)。

蘭大二院心血管內(nèi)科魏濤濤和王羅莎醫(yī)生通過壁報介紹了《美國高血壓人群中WWI與動脈硬化程度的u型關(guān)聯(lián)》研究。該研究探討了一種新型肥胖指數(shù)WWI與高血壓人群中動脈硬化的關(guān)系，該指數(shù)結(jié)合了腰圍的強度同時減少了與體重指數(shù)的關(guān)聯(lián)，有助于更準(zhǔn)確評估個體的脂肪和肌肉量，為探索WWI在高血壓人群中對動脈硬化的影響，為臨床高血壓人群的隨訪指導(dǎo)提供了依據(jù)。在讀博士齊苗苗介紹了《黃芪甲苷通過PI3K/AKT/mTOR通路調(diào)節(jié)線粒體自噬改善H2O2誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞線粒體功能障礙》的研究，該研究通過體外實驗，探討了黃芪甲苷對氧化應(yīng)激引起的心肌細(xì)胞線粒體功能障礙的作用機制，結(jié)果顯示，黃芪甲苷通過PI3K/AKT/mTOR通路抑制線粒體自噬的過度激活，不僅減輕了心肌細(xì)胞的氧化應(yīng)激水平，還增加了線粒體膜電位和線粒體動力學(xué)穩(wěn)態(tài)，改善了H2O2誘導(dǎo)的H9c2細(xì)胞線粒體功能障礙，為黃芪甲苷在心血管疾病的應(yīng)用治療中提供了新的思路。